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    EBioMedicine:靶向內質網胺基酸氧化折疊通路治療宮頸癌新策略

    2022-02-28 05:56 來源:宣城婦科醫院

    近日,《柳葉刀》旗下EBioMedicine 刊物在線發表了來自里國科學院生物物理科學研究機構的科學研究科學論文“Targeting the functional interplay between endoplasmic reticulum oxidoreductin-1α and protein disulfide isomerase suppresses the progression of cervical cancer”。該科學研究辨認出了負責上皮細胞蛋白質水解拉鏈的主要自營在宮頸癌頻發里起最重要抑制作用,毀壞該自營此后有效率抑制宮頸癌進展。宮頸癌是一種在異性戀里發病率和發病率均位居前列的惡性。盡管宮頸癌狂犬病仍未在預防措施宮頸癌方面起最重要抑制作用,但目前的外科治療行為仍主要為治療、MRI和化療。這些行為的效用和副抑制作用較少,產婦生存質量也有待提高。因此創新外科治療行為、探索有效率靶標成亟待解決的問題。癌細胞有旺盛的生命大型活動和失控的植被勢頭,其蛋白質的還原和加工也異常廣為人知。許多細胞因子和腹腔受體分子都富含殘基,必需通過分泌途徑經過水解拉鏈。在細胞上皮細胞里,蛋白質水解拉鏈的主要自營由巰基水解酶Ero1α和蛋白質殘基開環PDI組合而成。PDI負責催化底物蛋白里殘基的形成,而Ero1α則負責為PDI 提供沿河水解關鍵在于,這一全過程浪費O2,同時產生H2O2。該科學研究首先通過偵測藥理學樣本及組織微處理器里Ero1α的蛋白表達出來,辨認出Ero1α在宮頸癌里輕微調低,其表達出來量與宮頸癌的惡性程度紅褐色正相關,與產婦腎功能紅褐色負相關。在宮頸癌細胞系HeLa里將ERO1A等位基因敲除后,癌細胞的植被速度輕微變慢,搬遷和蹂躪能關鍵在于降低,在動物模型靜脈成瘤的能關鍵在于也輕微減弱,這一現象可通過H2O2-相關的表皮時有充質轉化(EMT)機制實現。隨后,通過定點等位等位基因、活關鍵在于測定以及蛋白互作等實驗,科學研究者辨認出Ero1α與其三角洲的好朋友蛋白PDI相互抑制作用的關鍵亞基為Ero1α的101位纈氨酸殘基(Val101),該亞基特異地識別PDI的催化結構域。等位等位基因該亞基不久,Ero1α-PDI相互抑制作用被毀壞、兩者復合物減少、Ero1α的水解酶活關鍵在于降低。表達出來Ero1αVal101等位等位基因體的HeLa細胞也紅褐色現植被減緩、搬遷和蹂躪能關鍵在于降低以及動物模型靜脈成瘤能關鍵在于提高的表型。該科學研究首次將蛋白質水解拉鏈與宮頸癌聯系起來,并揭示了其分子機制。鑒于Ero1α和PDI在許多肝癌里均高表達出來,該指導工作從概念上證明開發載體Ero1α-PDI互作界面的藥物有望作為抑制植被和肝癌頻發的新策略。原始應是:Yini Zhang,et al.Targeting the functional interplay between endoplasmic reticulum oxidoreductin-1α and protein disulfide isomerase suppresses the progression of cervical cancer.EBioMedicine.February 27, 2019
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